У грудничков воспалительный процесс в кишечнике может это бвть из за смеси

Рекомендуются: каши безмолочные из риса, гречки, овсянки, кукурузы, манки; яйца в составе блюд, омлет, супы крупяные и овощные на некрепком бульоне с хорошо разваренными мелкоизмельченными овощами без пассировки в масле , мясо и рыба нежирных сортов в отварном виде или на пару, хлеб белый из муки высшего сорта вчерашний или подсушенный без корочки, печенье и сушки не сдобные, кукурузные и рисовые палочки, картофель и овощи без грубой клетчатки морковь, кабачки, тыква, цветная капуста, брокколи — отварные, на пару, пюре; фрукты и ягоды спелые сладких сортов без кожицы, фруктовые пюре, компоты, кисели, желе. Пища готовится на пару, отваривается, пюрируется или протирается, дается в теплом виде. Режим питания — шесть раз в день. При отсутствии аллергических реакций допускаются малина, клубника, цитрусовые снять кожуру и белую пленку с долек , свежий огурец и помидор без кожицы ; в супы в конце варки можно добавить огородную зелень, проварив ее 3—5 минут укроп, петрушка, кинза, душица, базилик, тархун.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Дисбактериоз кишечника у детей-грудничков: виды, симптомы и терапия

Шумилов1, М. Дубровская1, О. Юдина1, Ю. Мухина1, М. Ипатова1, А. Этот ответ вызывает целый ряд клинических симптомов, которые могут проявляться поражением различных органов и систем: кожи, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта. Пищевая аллергия чаще отмечается в раннем детстве, преимущественно в первые 2 года жизни. Динамика прогрессирования пищевой аллергии зависит от своевременности диагностики, верификации и элиминации причиннозначимых пищевых аллергенов.

В большинстве случаев пищевая аллергия с возрастом разрешается. В первую очередь это касается основных пищевых аллергенов яйцо, молоко, пшеница, соя , аллергия к которым почти полностью угасает к пятилетнему возрасту [3].

Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью у генетически предрасположенных лиц. В последние годы стало очевидно, что ЖКТ выполняет не только пищеварительную функцию, но и является главным иммунным органом, который на протяжении всей жизни человека взаимодействует приблизительно с тонной белков, каждый из которых обладает разнообразными биологическими функциями.

Иммунная система ЖКТ выполняет двойную селективную функцию: осуществляет отбор основных питательных веществ необходимых для роста и развития организма и предотвращает развитие патологических иммунных реакций к белкам пищи, которые и проявляются пищевой аллергией.

В большинстве случаев иммунная реакция к белкам пищи не развивается благодаря уникальной способности иммунной системы ЖКТ формировать пищевую толерантность.

После приёма пищи чужеродные неизменённые белки или пептиды проникают через слизистый барьер и взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами непосредственно, либо через посредников — антигенпрезентирующие клетки АПК , которые в ЖКТ представлены макрофагами, дендритными клетками или специализированными микроворсинчатыми эпителиальными клетками М-клетками. Клеточный состав этого взаимодействия и определяет дальнейший сценарий развития иммунной реакции — развернутый иммунный ответ или иммунологическая толерантность.

Оба пути вовлекают целый набор иммунных механизмов, при котором распознавание антигена Т-клеткой требует комплексного взаимодействия трёх молекул: Т-клеточного рецептора TCR , пептида-антигена и молекулы главного комплекса гистосовместимости MHC I и II класса. Процесс распознавания антигена Т-клетками возможен только, если белок презентируется в комплексе с молекулами МНС на мембране клетки.

Большинство белков пищи, всасывающихся в тощей кишке, презентируются Т- и В-лимфоцитам в комплексе с молекулами МНС II класса без участия дендритных клеток. Таким образом, не развивается полный иммунный ответ на белок пищи, а формируется иммунологическая толерантность, вызванная супрессорными CD8-лимфоцитами.

Однако, если белок в малоизмененном виде достигает терминальных отделов подвздошной кишки и подвергается процессингу М-клетками и презентируется дендритными клетками в комплексе с молекулой II класса МНС, что приводит к развитию полного иммунного ответа с активацией всей иммунной системы, проявляющейся развитием клинической картины пищевой аллергии.

При этом Т- и В-лимфоциты активируются в Пейеровых бляшках и попадают через лимфоидные фолликулы и лимфатическую систему в общий кровоток. Активированные Т- и В-лимфоциты далее мигрируют в органы-мишени, к которым относят желудочно-кишечный тракт, кожу, дыхательную систему, центральную нервную систему. При развитии Т-клеточной активности происходит целая цепь иммунных событий, включающих 2 субпопуляции T-клеток: Th1-клетки, регулирующие преимущественно клеточно-опосредованный иммунный ответ и Th2-клетки, регулирующие преимущественно продукцию антител.

У лиц с атопической предрасположенностью отмечается дефицит Th1-ответа и преобладание Th2-пути, что способствуют гиперпродукции иммуноглобулина Ig E. Однако, если новорожденные дети, которые имеют естественный Th2-сдвиг, рано начинают получать белки коровьего молока БКМ , то резко возрастает вероятность развития иммунологической сенсибилизации и Th2-опосредованных реакций в виде IgE-опосредованной аллергии к белкам коровьего молока.

Эти ранние иммунологические изменения могут иметь серьёзные последствия на протяжении всей жизни. В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека, природы аллергена аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов, или Th2 IgE-опосредованного, или Th1-опосредованного, не-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии является проявлением иммунно-воспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени.

Гастроэнтерологические проявления пищевой аллергии достаточно разнообразны и зависят от вида и дозы аллергена, возраста пациента, от уровня и глубины поражения ЖКТ. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев являются иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей при отсутствии других причин для тканевой эозинофилии, таких как паразитарные заболевания, новообразования, коллагенозы, системные васкулиты, воспалительные заболевания кишечника язвенный колит, болезнь Крона.

К эозинофильным поражениям ЖКТ относятся эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный энтерит, эозинофильный колит, эозинофильный проктит и ряд других состояний. Эозинофилы в норме присутствуют в ЖКТ, селезёнке, лимфатических узлах, тимусе, и играют важную роль по защите организма от паразитарных инвазий. В пищеварительной системе эозинофилы обычно находят в собственной пластинке слизистой оболочки практически всех отделов ЖКТ желудка, тонкой и толстой кишки , за исключением пищевода.

В зависимости от отдела ЖКТ нормальное содержание эозинофилов варьирует в больших пределах рис. Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности по преимущественному механизму развития, возрасту манифестации, характеру течения и тактике ведения. Как уже было сказано, клиническая симптоматика зависит не только от локализации поражения, но и глубины эозинофильной инфильтрации.

При эозинофильных поражениях ЖКТ у детей выделяют слизистую, мышечную и серозную формы. Это деление на формы условно, так как в повседневной практике мы чаще имеем дело со смешанными формами, с различной степенью выраженности отдельных компонентов. Слизистая форма является наиболее распространенной и обычно проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей.

Симптоматика при этой форме эозинофильной патологии во многом зависит от уровня поражения ЖКТ. Дисфагия и боли за грудиной являются наиболее характерными жалобами при эозинофильном эзофагите; болями в эпигастрии и рвотой обычно проявляется эозинофильная гастропатия.

Эозинофильное поражение тонкой кишки характеризуется диареей, иногда с клинической картиной выраженного синдрома мальабсорбции, а в наиболее тяжёлых формах могут отмечаться существенные потери белка кишечником с развитием гипоальбуминемии и отечного синдрома.

Поражение толстой кишки характеризуется наличием дизентериеподобного синдрома с большим количеством слизи и примесью крови в стуле. Эозинофильное воспаление при мышечной форме эозинофильной гастроэнтеропатии может иметь локальный или генерализованный характер. Наиболее часто патологический процесс локализуется в антральном отделе желудка, вызывая выраженное утолщение желудочной стенки, проявляющегося клинической картиной обструктивного синдрома. У детей раннего возраста эта форма часто напоминает симптоматику гипертрофического пилоростеноза.

При поражении кишечника отмечается диффузное или сегментарное утолщение стенки кишки, что требует дифференциальной диагностики со стенотической формой болезни Крона.

Эозинофильная инфильтрация аппендикса клинически напоминает течение обострения хронического или острого аппендицита. Серозная форма эозинофильной гастроэнтеропатии является достаточно тяжёлой, но встречается крайне редко. Клинически она проявляется эозинофильным асцитом с признаками разлитого перитонита и выраженным метеоризмом. Не всегда поражения ЖКТ при пищевой аллергии проявляются выраженной клинической картиной.

В ряде случаев употребление определённых пищевых аллергенов, независимо от времени возникновения аллергического процесса, может вызывать скудную, стёртую клиническую картину. Кроме того, своевременную диагностику затрудняет рецидивирующий характер течения, при котором обострения могут сменяться достаточно продолжительными светлыми промежутками.

Эозинофильный эзофагит. Типичными симптомами являются повторяющиеся рвоты, проявления со стороны дыхательной системы в виде бронхобструктивного синдрома и повторных пневмоний, в осложнённых случаях отмечается выраженная задержка физического развития.

В последние десятилетия большинство крупных исследовательских центров Северной Америки, Европы и Азии отмечают существенный рост заболеваемости эозинофильного эзофагита, как среди детского, так и взрослого населения.

Эозинофильный эзофагит может диагностироваться в любом возрасте. По данным исследования R. Noel и соавт. Подобное исследование среди взрослого населения Швейцарии показало частоту эозинофильного эзофагита около 0,15 случаев на 10 тыс. Эти исследования указывают, что частота эозинофильного эзофагита сопоставима с другими иммуннопатологическими состояниями, такими как воспалительные заболевания кишечника. При диагностике эозинофильного поражения пищевода мало помогают исследование общего IgE, уровень которого часто в пределах нормы или слегка повышен; эозинофилия в периферической крови не обязательна, а результаты кожных проб часто отрицательны.

На мысль об эозинофильной патологии наводит отсутствие положительной динамики на фоне традиционной медикаментозной терапии, а порой и безрезультативность хирургической коррекции. Эти пациенты часто имеют осложненный аллергологический анамнез и отягощенную наследственность по атопии.

Верифицировать диагноз можно только при эндоскопическом исследований с последующим морфологическим подтверждением. Для него характерно поражение пищевода на всём протяжении, а не только дистального отдела. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с участками Т-клеточной активации в слизистом и подслизистом слоях, гипертрофия папилярной и базальной зоны.

Морфологические изменения ограничиваются только пищеводом и не выявляются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Эозинофильная инфильтрация иногда может отмечаться и при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни, но её уровень не превышает 5 эозинофилов в поле зрения, в то время как при эозинофильном эзофагите она достигает в поле зрения. Правомочность диагноза эозинофильного поражения пищевода может быть подтверждена хорошим лечебным эффектом элиминационной с удалением из рациона причинных и облигатных аллергенов или элементной диет диеты на основе смеси синтетических аминокислот , а также эффективностью системных или топических стероидных препаратов.

Эозинофильный гастроэнтерит — хроническое заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка, кишечника. При эозинофильном гастродуодените чаще поражается антральный отдел желудка.

Антральный гастрит диагностируется при эндоскопическом исследовании с последующим морфологическим исследованием биоптата слизистой, при котором выявляется более 20 эозинофилов в поле зрения. Эозинофильный гастродуоденит часто может сочетаться с инфицированностью Helicobacter pylori, и один диагноз совершенно не исключает другого. Клиническая картина представлена болевым синдромом, диареей, рвотой, раздражительностью, нарушением сна, признаками ГЭР, нарушением аппетита и задержкой физического развития.

Традиционная эрадикационная и антисекреторная терапия часто бывает неэффективной, а элементная диета позволяет достигнуть и поддерживать состояние ремиссии.

При рефрактерных формах показано применение иммуносупрессивной терапии. БКМ-индуцированная энтеропатия, аллергическая энтеропатия, аллергический энтероколит являются болезнями детей первого года жизни.

Эти не-IgE-опосредованные нарушения главным образом обусловлены Т-клеточными иммунными механизмами, хотя В-клетки также вовлечены в патологический процесс, что доказывает инфильтрация плазматическими клетками, особенно собственной пластинки кишечных ворсин. БКМ-индуцированная энтеропатия манифестирует чаще в возрасте старше 4 месяцев с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. Для этого заболевания характерны хроническая профузная диарея, рвота, существенный дефицит массы тела, мышечная дистрофия, большой живот, вторичная задержка физического и нервно-психического развития.

Из-за частого сочетания с гипопротеинемией, могут отмечаться отеки. Учитывая возраст начала заболевания и схожесть клинической картины часто необходима дифференциальная диагностика с целиакией, но, как правило, все серологические маркеры целиакии аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, антиретикулиновые и антиэндомизиальные антитела отрицательные. Морфологическая картина также схожа с целиакией, отмечается атрофический энтерит с атрофией ворсин, гиперплазией крипт, но в слизистом и подслизистом слоях повышенное число эозинофилов.

БКМ-индуцированный аллергический энтероколит чаще отмечается у детей в возрасте от 1 недели до 3 месяцев. В клинической картине преобладают упорные срыгивания, рвота, выраженный жидкий стул с большим количеством слизи, с приместью крови, хотя классический синдром мальабсорбции развивается крайне редко.

При отсутствии адекватной терапии и коррекции отмечается задержка физического развития. Как и при БКМ-индуцированной энтеропатии, при БКМ-индуцированном энтероколите исследование общего и специфических IgE не информативно, кожные пробы также часто отрицательные. Морфологическая картина характеризуется активным иммунным эозинофильным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки. Дифференциальную диагностику в этом случае проводят с аномалиями развития кишечника и кишечной инфекцией.

Аллергический колит, колит при естественном вскармливании, проктоколит являются патологией детей первых месяцев жизни и проявляются прожилками крови в стуле у детей без других явных признаков заболевания.

Считается, что чужеродные белки, например БКМ, употребляемые матерью в последующем поступают в молоко и вызывают у ребенка не-IgE-опосредованный аллергический процесс. Изменение материнской диеты в виде ограничения употребления коровьего молока позволяет часто решить эту проблему и сохранить грудное вскармливание. В рефрактерных формах показано полное исключение коровьего белка, его замена аминокислотными смесями или немолочными источниками диетического белка.

Эозинофильный проктит также является болезнью детей первых месяцев жизни. В клинической картине отмечается беспокойство и раздражительность ребёнка, нарушение аппетита, а копрологический синдром представлен разжиженным стулом с примесью крови от небольших прожилок в слизи до тяжёлых кровотечений.

Кровопотери иногда могут приводить к анемии лёгкой степени тяжести. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются линейные эрозии, отёк слизистой оболочки дистальных отделов кишечника, а при гистологическом исследовании определяются признаки иммуновоспалительного процесса с преимущественной эозинофильной инфильтрацией.

Дисбактериоз

Наверное, почти каждая мама знает, что такое бессонные ночи с плачущим малышом, бесконечные походы по врачам, тщетные попытки найти и устранить причину колик, беспокойства и нарушений стула у грудничка. В медицинских кругах сложилось противоречивое мнение о дисбактериозе кишечника у детей. Многие врачи, например, считают, что это состояние вовсе не нужно лечить. Но малышам и их мамам от этого не легче.

Колит у детей: лечение кишечника

Как лечить хронический колит кишечника: препараты и народные средства В ритме сегодняшней жизни часто не получается уследить за качеством и регулярностью собственного питания. От этого и возникают основные проблемы в области желудка, учащаются жалобы на болевые ощущения. Хронический колит кишечника — это заболевание, связанное с появлением воспалительных процессов в слоях толстого кишечника. Всегда сопровождается нарушением функций моторики и секреции. Такой проблеме наиболее подвержены люди, которые ранее сталкивались с расстройствами в области пищеварения. Существуют разнообразные причины хронического колита, среди которых на первое место гастроэнтерологами ставится нарушение режима и рациона питания. У пациентов в возрасте от 30 до 45 лет чаще всего диагностируются первичные формы алиментарных хронических гастритов.

Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции

Шумилов1, М. Дубровская1, О. Юдина1, Ю. Мухина1, М. Ипатова1, А. Этот ответ вызывает целый ряд клинических симптомов, которые могут проявляться поражением различных органов и систем: кожи, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта. Пищевая аллергия чаще отмечается в раннем детстве, преимущественно в первые 2 года жизни.

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта ЖКТ подразумевают наличие клинических симптомов при отсутствии органических изменений со стороны ЖКТ структурных аномалий, воспалительных изменений, опухолей, инфекции. Обычно функциональные нарушен.

Хронический колит кишечника

Любой недуг ребенка беспокоит родителей. Им хочется как можно быстрее избавить малыша от болезненных ощущений. Колит у детей — часто встречающееся заболевание. Исчерпывающая информация о причинах его возникновения, симптомах, возможных негативных последствиях, способах лечения и предупреждения рецидивов поможет оказать незамедлительную помощь маленьким пациентам.

Кишечные колики — это дисфункции желудочно-кишечного тракта, которые представляют собой схваткообразные боли в животе, возникающие в результате интенсивных сокращений кишечной стенки.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Рак кишечника - факторы риска и симптомы заболевания

Комментариев: 4

  1. ops-79:

    Пишет: “если … вы захотите вылить эту воду, то ни в коем случае не выливайте в унитаз или в раковину.”

  2. aleksandr-doroshenko1966:

    И это не редкость.А. “законы” :о) русской грамматики;о) не писаны..Правилами не обойдешься? Так,что утрись. Как бы мАсковское хамство не ограничилась границами Новгородской Руси. Республики уже разбежались…

  3. slider7:

    Пи&деть не мешки таскать !

  4. valeriy77753:

    Александр, возможно, что если бы посадку попытались растянуть на 15 минут, мы бы читали о Вас в разделе авиакатастроф, в которых никто не выжил. Неспроста они так резво плюхнулись, от нечего делать ни один пилот не стал бы подобные фортеля выкидывать. А вообще-то мне кажется, что Вы несколько преувеличиваете. Никогда не слышал про подобную реакцию. 6 минут это довольно много.