Вирус эпштейна барр симптоматика

Вирус Эпшейна-Барр часто маскируется под другие заболевания, и врачи теряют драгоценное время в попытках поставить верный диагноз. Поэтому пост о нем! Самая первая встреча с вирусом может протекать бессимптомно — под маской обычного ОРВИ или проявляется в виде инфекционного мононуклеоза.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес чаще вызывается Herpes Simplex I , опоясывающий лишай Herpes zoster и генитальный герпес чаще вызывается Herpes simplex II ; в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом Cytomegalovirus.

Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр ВЭБ , и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний классические ревматические болезни , васкулиты , неспецифический язвенный колит и др.

Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8].

У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом стимулирует размножение вируса, а последующая гибель апоптоз этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается.

ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9].

В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ.

Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:. Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям см. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека.

В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛподобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров то есть важнейших систем противовирусной защиты.

Другой вирусный белок BI3 также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров через подавление интерлейкина Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов которые были наработаны к вирусу до его мутации и клеток иммунной системы хозяина.

Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления возникновения вторичного иммунодефицита.

Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта.

Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций герпес-лабиалис , генитальный герпес , молочница , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными косвенными признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G IgG или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем развитие менингита , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов , а также с поражением других внутренних органов развитие миокардита , гломерулонефрита , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита. Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия.

Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ1 и ряда других Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов размножение, дифференцировку и функциональную активность в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах.

Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии.

Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют.

Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т.

Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет.

Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита. Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома , при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование.

Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения.

Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях. Система фагоцитов может быть активирована. Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре—шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА ранние также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три—шесть месяцев.

IgG-АТ к VCA ранние определяются в остром периоде с максимумом ко второй—четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство минимальное количество инфекта от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса.

Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных в том числе результатов серологических исследований , характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным.

Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса противовирусного иммунитета , ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования ИФА.

Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:. До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов со слюной и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя в том, что касается биологической активности и переносимости отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов.

Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно , первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех—шести месяцев. Оптимальные дозы — 4—6 млн. ЕД по 2—3 млн. ЕД два раза в день. ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления.

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы исчезают через 2—5 дней от начала лечения , и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции зуд, сыпи разнообразного характера , редко — алопеция.

Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи. В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир валтрекс , ганцикловир цимевен или фамцикловир фамвир.

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата. В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости по результатам иммунологического обследования — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны тимоген, иммунофан, тактивин, и др.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови один раз в 7—14 дней , биохимического анализа один раз в месяц, при необходимости чаще , иммунологического исследования — через один-два месяца. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин сандиммун или консупрен. Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

I: дцДНК-вирусы. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах ; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. Вирус первоначально назван в честь английского вирусолога , профессора Майкла Энтони Эпштейна англ. Michael Anthony Epstein и его аспирантки Ивонны Барр англ.

Инфекционный мононуклеоз

Наши специалисты подходят к решению проблем максимально деликатно. Поэтому вы можете без стеснения рассказать обо всех сопутствующих симптомах на приёме у специалиста. Полная картина позволит врачу подобрать наиболее эффективную терапию. Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Вирус Эпштейна-Барр: лечить или не лечить

Консультация дерматолога-венеролога — руб. Вирус Эпштейн-Барра принадлежит к семейству герпес-вирусов. Как правило, заражение этим вирусом происходит еще в детском возрасте, после этого инфекция в скрытой форме сохраняется в организме человека на протяжении всей жизни. Передача вируса происходит воздушно-капельным путем, то есть через поцелуи, со слюной, при переливании крови. Отличительной особенностью заболевания является то, что оно не вызывает гибели зараженной клетки, но изменяет ее структуру и функции. Опасность вируса Эпштейн-Барра заключается в том, что инфекция носит скрытый характер. Вирус скрыто сохраняется в организме человека до тех пор, пока не произойдет снижение иммунитета, после чего инфекция вновь переходит в активную форму. Вирус Эпштейн-Барра способен вызвать мононуклеоз, аденоидиты, болезнь Ходжкина, рак носоглотки, гепатит, ангину, склероз, синдром хронической усталости и многие другие заболевания.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна — Барр ЭБВ, герпесвирус человека тип 4 , проявлениями заболевания является общая слабость, лихорадка, фарингит и увеличение лимфатических узлов.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Парацетамол, вирус Эпштейна-Барр, выпадение волос

Вирус Эпштейна-Барр

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

Вирус Эпштейна-Барра ВЭБ — вирус из семейства герпесовирусов, является вирусом герпеса четвертого типа. Может присутствовать в организме человека пожизненно и вызывать ряд заболеваний.

Вы устали, все части тела болят, горло охрипло, могут опухнуть и лимфатические узлы, вас беспокоит небольшая температура, а также эти симптомы никак не хотят отступать? Просмотрев описание множинства симптомов в Интернете, Вы можете наткнуться на вирус Эпштейна-Барра. Именно эти гсимптомы могут максимально совпасть с вашими собственными. Если вы знаете, что вирус Эпштейна-Барра вызывает мононуклеоз, то у вас может возникнуть вопрос: что отличает хронический вирус Эпштейна-Барра от инфекционного мононуклеоза? И далее следующие вопросы: что делает заражение вирус Эпштейна-Барра хроническим и каким образом это связано с другими хроническими заболеваниями? Для получения ответов читайте дальше и сможете кое-что узнать о сложном и приспособившемся вирусе Эпштейна-Барра, а также о том, почему он может вызывать длительные проблемы со здоровьем.

Комментариев: 1

  1. Taisia:

    Алексей, этот воршел видимо так в науке засел, что не знает, что в россии во всем жиды виноваты..сам голову в пасть тигру сует..